Modelos de impacto presupuestario. una nueva herramienta de evaluación para drogas de alto costo en oncología / Models budgetary impact. a new evaluation tool for high-cost drugs in oncology

Dentro de las evaluaciones fármaco-económicas habituales de nuevas drogas, se ha generalizado el uso del análisis de impacto presupuestario, que es un complemento de las evaluaciones más conocidas de costo-efectividad y costo-utilidad y tiene una importancia fundamental al momento de decidir la incorporación de una nueva molécula (o intervención terapéutica) al formulario terapéutico de una organización o subsistema de salud. Varios factores, no utilizados habitualmente en evaluaciones de costo-efectividad, son necesarios para los análisis de impacto presupuestario, incluyendo el tamaño de la población pasible de recibir tratamiento y las tasas de difusión en el mercado de la nueva intervención, entre otros. Se presenta en este artículo un prototipo básico de modelo de impacto presupuestario (MIP) y se discute la relevancia de los datos que se obtienen de ellos y su utilidad para quien toma las decisiones dentro de las organizaciones de salud.

In recent years, budget impact analysis have become morecommon among pharmaco-economic evaluations, this typeof analysis is complementary to the more traditional healthtechnology assessments like cost effectiveness analysisand cost utility analysis, and have an important role toplay when making decisions regarding the incorporationof a new drug (or technology) to the therapeutic formularyof a health organization. Several factors not usedin standard cost effectiveness analysis are needed whenperforming a budget impact analysis, including the sizeof the whole population able to be treated with the newdrug and the penetration rates of the new technology inthe target population. In this paper, a basic prototype of abudget impact model is presented, and the relevance forthe decision makers of the data obtained by the budgetimpact models is discussed.

Resultados de la integración de las distintas subespecialidades en un centro mamario. Experiencia inicial del Centro Mamario del Hospital Universitario Austral / Multidisciplinary approach in a breast center. Initial experience in the Hospital Universitario Austral

Luego del desarrollo de los centros o unidades de mama a nivel mundial, en octubre de 2006 el Hospital Universitario Austral crea el Centro Mamario. El objetivo de este trabajo es comunicar los resultados que se obtuvieron en los primeros 5 años de trabajo multidisciplinario integrado. Se evaluaron en forma retrospectiva los cinco primeros años de funcionamiento del Centro Mamario del HUA. Para analizar el funcionamiento y resultados de los distintos procesos diagnósticos y terapéuticos se tuvieron como referencia los indicadores de calidad propuestos por EUSOMA, pudiendo cumplirlos en casi todos los ítems analizados, excepto en lo referente a la información pronóstica y de predicción completa (83,1% y 81,4%, para un mínimo del 95,0%) y en la indicación de radioterapia posmastectomía(79,4% para un mínimo de 90,0%). Como conclusión, nuestros resultados iniciales comprueban que la coordinación e integración de los distintos servicios involucrados en forma de unidad o centro mamario, permitió la optimización de la calidad de atención de las pacientes con cáncer de mama.

Leucemia mieloide crónica: mecanismos genéticos de resistencia al mesilato de Imatinib (STI571) / Chronic myeloid leukemia genetic mechanisms of Imatinib resistance

La resistencia al tratamiento con Imatinib resulta de mecanismos dependientes del BCR/ABL tales como la sobreexpresión y la adquisición de mutaciones de punto en sitios críticos del dominio kinasa de ABL o de diferentes mecanismos independientes, como la evolución clonal. El propósito de este estudio fue identificar las mutaciones del dominio kinasa del gen ABL y la amplificación del reordenamiento genómico BCR/ABL en pacientes con LMC con falta o pérdida de respuesta hematológica y/o citogenética al tratamiento con Imatinib. Se incluyeron 71 pacientes, de los cuales 56 fueron evaluables. En trece pacientes (24 por ciento) se identificó algún mecanismo de resistencia: 10 (18 por ciento) presentaron mutaciones de punto en el dominio kinasa, 3 (5 por ciento) duplicación del cromosoma Ph' y sólo 1 (1 por ciento) mostró amplificación del BCR/ABL. La mutación T315I se observó en 1 caso. La mediana de edad fue significativamente menor [39 años (20-53)] en los pacientes en los que se encontraron mutaciones que en los casos sin ellas [51 años (24-75)] p=0.047. Se detectaron mutaciones en 1 de 29 (3 por ciento) pacientes en fase crónica, 8 de 20 (40 por ciento) pacientes en fase acelerada y en 1 de 8 (12 por ciento) pacientes en crisis blástica (p=0.001). La mediana de aparición de las mismas fue de 45 meses desde el diagnóstico de LMC (12-158) y 28.5 meses (1-56) desde el inicio de la terapia con Imatinib (p=0.591 y p=0.762 respectivamente). Las mutaciones en la región p-loop fueron las más frecuentes. El análisis univariado demostró que edad y fase de la enfermedad se asociaron significativamente con presencia de mutaciones. Las mutaciones en el dominio kinasa se reconocen como el principal mecanismo de resistencia al tratamiento con Imatinib y su detección puede determinar un cambio en la estrategia terapéutica.